دانلود متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی 

عنوان :  بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهاي نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ

دانشگاه شیراز 

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی 

عنوان :

 بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهاي نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

مقدمه و هدف

ديابت از شايعترين بيماريهاي متابوليكي است. اگر انسولين به ميزان كافي ترشح نگردد و يا سلولهاي بدن دچار حالتي بنام مقاومت به انسولين گردند، ميزان قندخون بالا مي رود و فرد دچار بيماري ديابت ميشود.  دیابت سبب بروز عوارض جانبی زیادی از جمله صدمه به دستگاه تولید مثل وکاهش میزان بارداری، اختلال در سیکل قاعدگی، تاخیر در بلوغ اووسيت ، اختلال در نعوظ و انزال ، کاهش تحرک اسپرم و کاهش سلول های سرتولی و لیدیــگ می گـردد  ((Diamond etal 1989,Vignon etal 1991, Luca etal 2000  .

  یکی از انواع دیابت ، دیابت بارداری می باشد که عوارض زیر را بدنبال دارد:    

  • هيپرگليسمي مادري، افزايش قندخون مادر سبب افزايش قندخون جنين و سپس بصورت ثانويه سبب افزايش انسولين جنين مي گردد. انسولين هورمون اصلي رشد جنين است. بنابراين بچه هاي مادران ديابتي اغلب دچارماكروزومي ( وزن بیش از 4000 گرم به هنگام تولد در انسان) هستند (Guyton etal 2006).

 2ـ  افزايش فشار خون

 3 ـ كاهش قندخون نوزاد

 4ـ ناهنجاريهاي مادرزادي

 5  ـ سقط

     از طرفی نیزعدم کنترل دیابت مادران باردار سبب ایجاد نواقص مادرزادی بویژه درمراحل اولیه شکل گیری اعضای بدن می شود ویکی از ناهنجاری های مادرزادی، ناهنجاری دستگاه ادراری ـ  تناسلی می باشد  (Eriksson etal 2003).   

   هدف از این تحقیق، بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهاي نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ می- باشد.

كليات

2ـ1ـ طبقه بندی ديابت

2ـ1ـ1ـ ديابت شیرین نوع I يا ديابت قندی وابسته به انسولين (IDDM) 1

اين نوع ديابت كه قبلاً تحت عنوان ديابت شيرين وابسته به انسولين يا ديابت جوانان شناخته مي شد، يك بيماري خود ايمني2 محسوب مي گردد (2006 Guyton etal ،1977,1990,2001 Aerts etal) . اكثر محققين معتقدند كه تخريب سلولهاي بتا در اثر يك پاسخ خودايمني با واسطه لنفوسيتهاي T كه بطور اختصاصي عليه يك يا چند پروتئين سلولهاي بتا فعال مي شوند، صورت مي گيرد. پاسخ خودايمني شامل اختلالاتي درچرخه تنظيم ايمني بدن مي باشد (1998 Rabinocitch etal). از آنجا كه ديابت نوع I در زمينه هاي خاص ژنتيكي بروز مي كند و اين استعدادهاي ژنتيكي غيرقابل تغيير هستند، بنابراين توجه بيشتر به حذف و يا كاهش عوامل محيطي و بروزدهنده معطوف مي گـــردد. از عوامل افزايش دهنده خطرابتلا به ديابت، سابقه خانوادگي ابتلا به ديابت شيرين است. ميزان شيوع ابتلا به ديابت در بچه هاي مادر مبتلا به ديابت نوع يك  و پدر سالم  3% ـ 1%  مي- باشد، در حالي كه اگر مادر سالم و پدر به ديابت نوع يك مبتلا باشد، خطر ابتلا بچه ها بيشتر و شيوع آن 1/6% است و در صورتي كه پدر و مادر هر دو مبتلا به ديابت نوع يك باشند، خطرابتلا بيشتر از دو حالت قبلي بوده و شيوع آن20% است (  1988 Warram etal).

   تكرر ادرار، احساس خستگي و تشنگي زياد، اشتهاي فراوان، كاهش وزن، خارش ناحيه تناسلي، ابتلاء به عفونت ها ، بويژه عفونت هاي دستگاه ادراري ـ تناسلي و پوست از علايم شايع

   ديابت شيرين نوع I می باشد (2006 Jameson etal).  بيماري های قلبي عروقي (Rizzo etal 1992 )، بيماري سيستم اعصاب مركزي (1999  Djelmis etal) ، بيماري كليوي (1990 Garner etal) ،  بيماري چشمي (Hare etal 1994  ) ، ناتواني جنسي و بخصوص بيماري رگهاي خوني اندامهاي بدن، كه با خطر ايجاد  زخمهاي شديد پوستي در پاها و قانقارياي عضو همراه است ( 1990 Dinulovic etal ) ، از عوارض احتمالی ديابت نوع يك می باشند.

2ـ1ـ2ـ ديابت شیرین نوع II يا ديابت قندی غير وابسته به انسولين(NIDDM) 1

        در اين نوع ديابت، توليد انسولين توسط لوزالمعده طبيعي مي باشد ولي بدن به دلايلي،  پاسخ مناسبي به اين هورمون نمي دهد و عليرغم سطح بالاي قندخون، سلولهای بدن نمي- توانند از اين منبع عمده انرژي به طور مؤثري استفاده كنند (Guyton etal 2006).

   ديابت نوع II شايعترين شكل ديابت مي باشد كه به آهستگي شروع مي گردد و در آغاز غيرقابل تشخيص است و  حتي اگر تشخيص داده شود توسط بيماران ناديده گرفته مي شود. كنترل ضعيف ديابت نوع II در زنان حامله سبب در معرض خطر قرارگرفتن جنين آنها مي- شود (Savion etal 2004) .

تكرر ادرار، احساس تشنگي زياد، احساس خستگي مفرط، كم شدن سوي چشم، گزگز و احساس كرختي در دستها و پاها ، عفونتهاي مكرر پوستي ، عفونت هاي ناحيه ادراري ـ تناسلي ، لثه ها و دهان ، تأخير در بهبودي زخمها ، ناتواني جنسي مانند  مختل شدن فاز تحريك پذيري، ارگاسم و كاهش ميل جنسي (1998 Trecroci etal) ، تأخيردر بلوغ اووسيت، اختلال در سيكل قاعدگي (1989  Diamond etal) ، كاهش ميزان بــــارداري (Fairburn etal 1982)، اختلال در نعوظ و انزال، كاهش تحرك و افزايش اشكال غيرطبيعي اسپرم (Vignon etal 1991 ) ، كاهش سلولهاي سرتولي و ليديگ ازعلايم بالينی بيماری ديابت شيرين نوع II می باشد (2000 Luca etal ).

   پرخوري و عدم تحرك كه منجر به چاقي و افزايش وزن مي گردد، استرس ، حاملگي، فشار خون بالا، استفاده از بعضي داروها مثل قرص هاي ضد بارداري، داروهاي ادرارآور، سن 45 سال و بيشتر، اضافه وزن و شاخص بالاي چربي، كلسترول بالا، داشتن پيش زمينه بيماري در دوران بارداري، پيش زمينه وجود بيماري در اعضاء خانواده از عوامل افزايش دهنده خطر ديابت شيرين نوع II می باشد. رژيمهاي با چربي زياد نيز سبب ايجاد مقاومت به انسولين مي شود. عوارض ديابت نوع II در صورت عدم كنترل مناسب شبيه ديابت نوعI است (1998 Goldberg etal) .

   علل ديگرايجاد ديابت شيرين عبارتند از :

–  ناهنجاريهای ميتوکندريايی و عواملی که تحمل گلوکز را مختل می کنند.

– بيماريهای برون ريز پانکراس که متعاقب آن اکثر جزاير پانکراس تخريب می گردد.

–  هورمون هايی که بر ضد انسولين عمل میکنند.

–  عفونت های ويروسی كه در تخريب جزاير پانکراس موثرند (2006 Guyton etal ).

 ارتباط سرخجه مادرزادي با بروز ديابت كاملاً مشخص شده است بنابراين واكسيناسيون سرخجه براي دختران در آستانه ازدواج كاملاً ضروري است (1998 Rabinocitch etal ) . عدم استفاده از شيرگاو و به جای آن استفاده از شيرمادر تا 2 سالگي از بروز ديابت جلوگيري مي كند (1992 Karam etal ) .

 ـ1ـ2ـ1ـ  تدابير لازم جهت  پيشگيري اوليه از ابتلا به ديابت شيرین نوع II

  ـ تغيير رژيم غذايي : كاستن از مصرف قندهاي ساده و مصرف فراوان سبزيجات فيبردار در كاهش ابتلا به ديابت نقش دارد.كاستن از ميزان غذای مصرفی ، حساسيت به انسولين را بهبود مي بخشد. زيرا ارتباط چاقي با بروز ديابت مشخص شده است و بويژه تجمع چربي در ناحيه شكم با بروز ديابت ارتباط نزديكي دارد و لذا كاستن از وزن سبب پيشگيري از پيشرفت ديابت مي شود (1998 Goldberg etal).       

  ـ افزايش فعاليت فيزيكي :  ورزش، حساسيت به ا نسولين را افزايش مي دهد و سبب افزايش ورود گلوكز به داخل سلولهاي عضلاني مي شود. افرادي كه مشاغل پرتحرك دارند، كمتر به ديابت مبتلا مي شوند. انجام ورزش در افراد ديابتي پيشرفت بيماري را به تأخيرمي‏اندازد (1998 Dornhorst etal ).

2ـ1ـ3ـ  ديابت بارداری[2]

   اين نوع ديابت در طول بارداري رخ مي دهد و بعد از تولد نوزاد از بين مي رود. افراد مبتلا به ديابت بارداری بيشتر در معرض خطر ابتلا به ديابت نوع II در ادامه زندگيشان هستند. عواملی که خطر ابتلا به ديابت بارداري را افزايش می دهند، عبارتند از: سن بالاي 25 سال مادر ، سن كمتر از 25 سال در مادران چاق ، ابتلا به سندروم پلي سيستيك تخمدان، مشاهده ديابت در يكي از افراد نزديك خانواده، سابقه تولد جنين مرده و ابتلا به ديابت بارداري در حاملگي هاي قبلي ،فشارخـــــون بالا، نژاد و تغييرات هورمونی که سبب کاهش حساسيت به انسولين يا افزايش مقاومت به انسولين می شود  (Guyton etal 2006).

2ـ1ـ3ـ1ـ عوارض ديابت بارداري

 1 ـ هيپرگليسمي مادري که بيشتر در نيمه دوم بارداري رخ می دهد.  زيرا زنان باردار در هفته هاي 20 تا 30 بارداری نياز بيشتري به انسولين دارند و پس از زايمان، نياز مادر به انسولين سريعاً كاهش مي يابد.

 2 ـ فشار خون  بالا      3 ـ سقط[3] ( به ويژه در سه ماهه اول )         4 ـ ناهنجاريهاي مادرزادي 
5 ـ هيپوگليسمي نوزاد          6 ـ ماكروزومي[4] (Guyton etal 2006 )

2ـ2ـ عوارض ديابت بر دستگاه تولید مثل پستانداران ماده

    ديابت نوع I  عمل جنسي را  تحت تأثير  قرار مي دهد، در حالي كه ديابت  نوع II بيشتر يك عارضه منفي روي ميل جنسي، توانايي در ارگاسم،  ميزان ترشحات لزج كننده مجاري دستگاه تناسلي و فعاليت جنسي دارد.گمان می شود که اين مشكلات به سن ابتلاء به ديابت وابسته است (Trecroci etal 1998) .

درزنان ديابتي، اغلب آتروفي تخمدان ،  تاخير در بلوغ و ناباروري مشاهده شده است (1996  Paula Stein etal). درموش های صحرايی ماده ديابتی ، کاهش باروری ، کاهش وزن تخمدان ، کاهش نسبی تخمک گذاری،کمترشدن تعداد اووسيت ها درهر تخمک گذاری و کاهش پاسخ به گنادوتروپين گزارش شده است (1985 Blades etal).  

       در تحقيقات بالستر وهمكاران(2007) گزارش شده است كه عمل تولید مثل به میزان زیادی تحت تاثیرديابت وابسته به انسولین می باشد. ديابت سبب تغییراتی در زمان سیکل استروس می گردد که با تغییراتی در عمل تخمدان همراه است. و به گزارش بستتي وهمكاران(1985) ديابت القایی در موش صحرایی سبب کاهش و یا حتی فقدان تخمک گذاری گردیده است (1985 etal Bestetti ) .

   ازطرف دیگر ديابت نوع I در موش های صحرایی ماده، با افزایش جذب جنینی، ناهنجاری- های مادر زادی و مرگ ومیر نوزادان، باروری را تحت تاثیر قرار می دهد (1989  Diamond etal).

    ديابت سبب کاهش ميزان سطح سرمی  LH وFSH  درحیوانات مختلف شده  است و کاهش سطح سرمی  LH و  FSH با از دست رفتن حساسیت سلول های تخمدانی با این دو هورمون همراه گردیده است (Everett etal 1988) . اولین پیامد عمل ناقص LH و FSH  روی تخمدان تغییر در توانایی این عضو در سنتز هورمون هاي استروژن و پروژسترون می- باشد (1985  Bestetti etal ) .

  رشد فولیکولی ، بلوغ اووسیت و رفتاردوره استروس توسط عمل استروژن تنظیم  می گردد،  در حالی که تخمک گذاری و حفظ بارداری حداقل در مراحل اولیه اساساٌ توسط سیستم پروژسترون کنترل می شود (1988  Everett etal).  تغییردر محور  هیپوفیز- گناد  ناشی از ديابت، به ایجاد  تغییرات در همه اعمال تخمدان مي انجامد (2004 Ballester etal ).

2ـ2ـ1ـ تاثیر ديابت بر فولیکول های تخمدانی مادران ديابتي

  چانگ و همكاران (2005 ) گزارش کرده اند ازدیاد قند خون وکاهش انسولین خون ، اثرسوء بربلوغ اووسیت ها وتکامل آنها دارد وآن را عامل کوچکتر بودن اندازه اووسیت ها و فولیکول- های تخمدانی در حال تکامل و مرگ سلولي فولیکول ها گزارش کرده اند، علاوه  بر این اووسیت ها ممکن است فعال نباشند. بر اساس نتایج این محققین، افزایش قند خون چه بصورت کوتاه مدت وچه دراز مدت، صدمه ی قابل توجهی روی تکامل اووسیت بالغ  از قبيل کندی رشد ، تاخیر در بلوغ، افزایش مرگ سلولی در سلول های گرانولوزای اطراف اووسیت دارد (Chang etal 2005 ) .

   به گزارش گاريس وهمکاران (1982 )، ديابت سبب کاهش تعداد کل فولیکول ها و همچنین افزايش ميزان فوليكول هاي استحاله شده تخمدان در هامسترديابتی در مقایسه با گروه سالم گردیده بود. علاوه براین تمامي هامستر های ديابتی دچار فقدان سیکل جنسي شده  بودند و اظهار نمودند كه عملكرد محور هيپوتالاموس –  تخمدان در هامستر های ديابتی دچار اختلال  می گردد.  این محققین هیچ تفاوت معنی داری از نظر وزن بدن ، وزن مغز و یا تخمدان بین دو گروه کنترل و ديابتی مشاهده نکردند. بر اساس گزارش آنها همه هامستر های گروه کنترل سیکل استروس چهار روزه نشان می دادند، در حالی که گروه ديابتی فاقد سیکل جنسي بودند (Garis etal 1982 ) .

 گاريس و همکاران (1982) بین دو گروه سالم و ديابتی،کاهش معنی داری در تعداد فولیکول های اوليه ،ثانویه و جسم زرد و افزایش معنی داری در تعداد فولیکول های آترزی يافته[5] در گروه  ديابتی مشاهده کرده اند،آنها اعلام داشتند پایین بودن سطح پروژسترون سرم در هامستر های ديابتی دال براین است که جسم زرد در هامستر های ديابتی کاملا فعال نمی باشد. این محققین به منظورتشخيص ناتوانی عمل جسم زرد هامستر ديابتی ، میزان لیپید موجود در سلولهای لوتئال را با گروه کنترل مقایسه و اعلام نمودند در حیوانات ديابتی، کاهش لیپید سلول های جسم زرد  همراه با کاهش معنی داری در سطح پروژسترون سرم مشاهده می شود (Garis etal 1982 ) .

چانگ و همكاران (2005) در مورد تأثير ديابت نوع اول ( حاد و مزمن) بر روي رشد و تكامل اووسيت و لقاح  و عاقبت جنين گزارش نمودندکه ديابت مادر روي تكامل رويان در مرحله قبل

 از لانه گزيني و نتایج بارداري، لطمات تأثيرگذاري در هر دو حالت حاد و مزمن ديابت وابسته به انسولين داشته است. این محققین اعلام داشتند که هيپرگليسمي حاد، کاهش انسولین سرم خون و هيپرگليسمي مزمن ناشي از ديابت وابسته به انسولین سبب ميگردد تا اووسيتهاي بالغ  به ميزان قابل توجهي در مقايسه با اووسيت هاي گروه كنترل، كوچكتر باشند و بصورت معني- داري تعداد زيادتري از اووسيت هاي گروه كنترل نسبت به اووسيت هاي گروه ديابتي در جهت بلوغ ميوزي پيشرفت داشته باشند (Chang etal 2005 ) .

چانگ و همكاران (2005) پس از بررسی الکترومیکروگراف های سلول های لوتئال، گزارش کردند که لیپید موجود در سلول های لوتئال هامسترديابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم به میزان زیادی کاهش یافته بود. بر اساس نتایج بدست آمده، این محققین براین گمان بودند که محور هیپوتالاموس – تخمدان در حیوانات ديابتی دچار اختلال می گردد( Chang etal 2005).

 ارزیابی های کمی و مرفولوژیکی تخمدان های هامستر های ديابتی، نمایانگر این بود که از تعداد فولیکول های اولیه اي كه درحال تكامل و افزوده شدن به جمعیت فولیکول های ثانویه بودند، درمقایسه با گروه کنترل سالم کاسته شده بود. این مشاهدات بیانگر این حقیقت بود که تعداد فولیکولهای آترزی يافته درتخمدان گروه ديابتی بیشتر از گروه کنترل سالم است. همچنين مشاهده شد که فعالیت بافت لوتئال در هامستر ديابتی کاهش یافته و لذا سطح پروژسترون سرم در این گروه در مقایسه با گروه کنترل سالم بصورت معنی داری پایین بوده است (Gougeon 1996 ).

تعداد صفحه :86

قیمت : 14700تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        ———-        [email protected]

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  ***

دسته بندی : زیست شناسی